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12.
13.
目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。 相似文献
14.
目的:通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨炙甘草汤干预心肌缺血再灌注损伤(MIRI)致心律失常(室速和室颤)的作用及其机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,炙甘草汤低、中、高剂量组(11.43,22.86,45.72 g·kg~(-1)),稳心颗粒组(2.43 g·kg~(-1)),连续给药干预10 d。末次给药2 h,采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,记录心电图的变化。造模成功后采集血液及心脏组织,检测血清中肌酸肌酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)及丙氨酸氨基转移酶(AST)的含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌肌钙蛋白(CtnI)的含量;免疫组化法检测心肌PI3K,Akt,mTOR的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC-3),自噬标志物Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达及磷酸化p-PI3K,p-Akt,p-mTOR的水平。结果:模型组大鼠100%发生室速,91.67%发生室颤;与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,AST以及CtnI的含量显著升高(P0.01),心肌组织中PI3K,Akt,mTOR表达显著升高(P0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与Beclin1的相对表达量显著升高(P0.01),p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR显著降低(P0.01);与模型组比较,炙甘草汤高剂量组室速、室颤发生率显著降低(P0.01),较其他给药组持续时间短(P0.01);炙甘草汤高剂量组CK,LDH,AST水平及CtnI含量显著降低(P0.01);炙甘草汤给药组的PI3K,Akt,mTOR的表达随剂量的增加而显著降低(P0.01);LC-3,Beclin1的表达随炙甘草汤各剂量组的增加有不同程度地下降(P0.01),而PI3K/Akt/mTOR相关蛋白表达比值明显升高(P0.05,P0.01)。结论:炙甘草汤预处理能使异常升高的心肌酶CK,LDH,AST,CtnI降低,抑制细胞的过度自噬,上调PI3K,Akt和mTOR的表达,说明炙甘草汤抗MIRI致心律失常的作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
15.
目的研究多元化教学模式在骨科临床教学中的开展效果及价值。方法选取2018年1月-2019年7月在我院骨科实习的94名医学生,采用随机数字表法进行分组,为47名参照组学生采用传统教学方法,为47名学生采用多元化教学模式,对比二组学生的考核成绩与学生满意度。结果实验组学生的理论知识评分、实际操作评分、总成绩均高于参照组,实验组学生对教学方法的满意度(97.87%)也明显高于参照组(85.11%),经统计P<0.05,组间比较差异具有统计学分析价值。结论在骨科临床教学中,开展多元化教学模式,对提升教学效果与学生满意度均有积极帮助。 相似文献
16.
目的构建一个以二维码作为电子诊疗卡替代医院传统诊疗卡的系统。方法依托医院微医疗平台,对患者唯一标识和时间戳进行MD5计算生成字符串,并以此内容生成二维码作为电子诊疗卡,同时对HIS进行相应改造,实现电子诊疗卡在全院的应用。结果利用时间戳和MD5签名生成二维码保证了电子诊疗卡加密的唯一性、时效性,医院每年节约成本5万元,患者每次就诊时间减少5 min,提升了患者满意度。结论本文构建的二维码电子诊疗卡系统,解决了使用实体诊疗卡过程中经常出现的忘带卡和重复办卡等问题,提高了医院服务质量,改善了患者就医体验。 相似文献
17.
18.
目的通过分子对接和中药系统药理学平台探讨沙棘的物质基础及抗糖尿病作用机制。方法类药性评估筛选沙棘活性成分并查找相关靶点;通过OMIM、Genecards数据库搜索糖尿病相关靶点;将有效成分靶点和疾病靶点进行韦恩映射。借助Cytoscape构建药物、成分、靶点、疾病网络图;应用STRING数据库构建蛋白互作网络;筛选前5个核心基因与候选化合物利用Autodock vina做分子对接;利用Bioconductor对核心靶点进行GO和KEGG富集。结果从沙棘中获得33个候选成分,相关靶点蛋白170个;筛选糖尿病相关靶点9310个,韦恩映射得到159个交集基因,蛋白互作网络筛选5个关键靶标JUN、AKT1、MAPK1、RELA、IL-6,涉及AGE-RAGE、Fluid shear stress and atherosclerosis、TNF等通路发挥抗糖尿病作用。结论沙棘具有多成分、多靶点、多途径调节糖尿病的作用特点,为后续实验研究提供理论依据。 相似文献
19.
目的:观察清热通利汤对于宫颈炎合并人乳头瘤病毒(HPV)感染患者生化指标与临床症状的功效。方法:选取86例宫颈炎合并HPV感染患者作为观察资料,选取的患者按简单随机原则以数字表平均划分为对照组与治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组给予清热通利汤外用; 治疗后3个月,对比临床疗效,统计临床症状的缓解时间; 评估治疗前、后患者生化指标、中医证候积分、血清炎性因子的变化情况。结果:治疗组显效率为53.49%、总有效率为95.35%,对照组依次为37.21%、72.09%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者HPV-DNA转阴率高于对照组,HPV-DNA转阴时间、HPV病毒载量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05); 治疗组患者宫颈柱状上皮异位、接触性出血、阴道清洁度异常、白带化验异常的消退时间均短于对照组(P<0.05); 治疗后两组患者各项中医证候积分、血清炎性因子与生化指标均较治疗前改善且治疗组均优于对照组(P<0.05)。结论:清热通利汤能够促进宫颈炎合并HPV感染患者HPV-DNA转阴,提高临床疗效,更有效的缓解临床症状、改善生化指标、减轻炎性反应程度。 相似文献
20.
评价针刺联合香附汤加减治疗围绝经期失眠肝郁气滞证的疗效及安全性。将120例患者随机分为对照组和治疗组,各60例,分别给予艾司唑仑片、针刺结合香附汤加减,疗程均为16周。比较2组患者治疗前后爱泼沃斯嗜睡量表(ESS),匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和中医症状评分;采用多导睡眠监测仪监测睡眠进程和睡眠结构;检测血清黄体生成素(LH)、卵泡激素(FSH)和雌二醇(E2)的含量;观察2组临床疗效和不良反应发生率。研究期间脱落4例。治疗组总有效率91.5%,高于对照组的75.4%(P<0.05)。治疗后,治疗组临床症状(ESS、PSQI、HAMA和中医症状)评分均明显降低(P<0.05),且较对照组降低更为明显(P<0.05);治疗组睡眠总时间(TST)和睡眠维持率(SE)升高(P<0.05);觉醒时间(AWT),睡眠潜伏期(SL),觉醒次数(AT)降低(P<0.05),且较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗组S1降低(P<0.05),S2,S3+4和快速眼动睡眠期(REM)升高(P<0.05),且较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗组LH和FSH含量明显降低(P<0.05),E2含量明显升高(P<0.05),且较对照组改变更为明显(P<0.05)。对照组总不良反应发生率8.8%,明显高于治疗组的1.7%(P<0.05)。结果表明针刺联合香附汤加减可明显改善围绝经期失眠肝郁气滞证患者的睡眠状况,不良反应发生率低。 相似文献